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그들의 발견은 부유 한 나라의 비만과 빈곤 한 나라의 영양 실조에 광범위한 영향을 미칠 수 있습니다.

이번 주 사이언스 (Science)가 발표 한 로라 후퍼 박사와 그녀의 연구팀은 포유 동물의 장에 사는 공생 박테리아가 신체의식이 지방 흡수를 조절하는 대사 리듬을 프로그램한다는 것을 발견했다. 면역학 의장 인 Hooper 박사와 Howard Hughes Medical Institute Investigator는이 연구의 수석 저자입니다.

이 연구는 또한 미생물이 히스톤 데 아세틸 라제 3 (HDAC3)이라는 단백질을 활성화시켜 소위 일주기 리듬을 프로그램한다는 것을 발견했습니다. 이 세포들은 음식의 소화를 돕는 박테리아와 영양소의 흡수를 가능하게하는 단백질 사이의 중개자 역할을합니다.

생쥐를 대상으로 한이 연구는 HDAC3가 지방 흡수에 관여하는 유전자를 활성화시키는 것으로 밝혀졌습니다. 그들은 HDAC3가 장내의 생물학적 시계 기계와 상호 작용하여 지방의 흡수를 향상시키는 단백질의 리듬 썰물과 흐름을 개선합니다. 이 규제는 낮에는 밥을 먹는 사람과 밤에는 밥을 먹는 쥐의 낮에 발생합니다.

"마이크로 바이 옴은 실제로 우리의 대사 기계와 통신하여 지방 흡수를보다 효율적으로 만듭니다. 그러나 지방이 풍부 할 때이 통신은 비만을 초래할 수 있습니다. 인간을 포함한 다른 포유류에서도 같은 일이 진행되고 있는지 여부는 미래 연구의 주제입니다. "후퍼 연구소의 박사 후 연구원 인 정 쿠앙 박사를 추가했습니다.

시간을 거슬러 올라 가기 위해 이야기는 실제로 UT Southwestern에있는 두 실험실 사이에서 몇 마리의 쥐와 누화로 시작합니다.

미생물이없는 환경에서 자라는 무균 마우스의 대학 식민지를 운영하는 후퍼 박사는 면역학 및 미생물학 교수이자 호스트 방어 유전학 센터의 일원이기도합니다. 그녀는 면역학의 MD Distinguished Chair 인 Jonathan W. Uhr을 보유하고 있으며 Bill S. Vowell을 기리는 의학 연구 분야의 Nancy Cain과 Jeffrey A. Marcus 학자입니다.

HDAC3와 같은 효소에 의해 만들어진 히스톤 변형은 세포의 작용을 수행하는 단백질을 만드는 유전자의 발현을 제어합니다. 얼마 전 후퍼 연구소는 일주기 리듬에 따라 오르락 내리락 치는 히스톤 변형에 대한 마우스 연구를하기로 결정했습니다.

박테리아가없는 정상 마우스와 무균 마우스를 비교할 때, 연구원들은 HDAC3에 의해 만들어진 것들을 포함한 일부 히스톤 변형이 정상 마우스에서 일주기이지만, 무균 마우스에서 평평한 수준으로 유지되는 것을 발견했습니다.

그때 Hooper 박사는 분자 생물학의 회장이자 다른 조직인 심장에서 HDAC3에 대한 연구를 수행 한 Hamon 재생 과학 및 의학 센터 장인 Eric Olson 박사에게 연락했을 때입니다. 두 실험실은 소화관 라이닝에서만 HDAC3가 부족한 마우스를 개발하기 위해 협력했습니다.

그들이 생성 한 생쥐는 정상적인 차우 다이어트를하는 동안 눈에 띄지 않는 것처럼 보였다. 그러나 연구자들이 생쥐에게 미국에서 일반적으로 섭취하는 것과 비슷한 고지방, 고당 다이어트를 먹일 때 뭔가 다른 것을 발견했습니다.

"우리는 그것을 정크 푸드 다이어트라고 부릅니다. 나는 햄버거와 감자 튀김을 위해 패스트 푸드 레스토랑을 운전 한 다음 도넛 가게에서 멈추는 것처럼 묘사합니다." "식이 요법에 사용 된 대부분의 마우스는 비만 상태가됩니다. 놀랍게도, 장 내벽에 HDAC3가없는 마우스는 고지방, 고당 다이어트를하고 살코기를 유지할 수있었습니다."

다음으로, 그들은 HDAC3- 결핍 마우스를 무균 마우스와 비교했다. 연구원들은 두 그룹의 생쥐가 동일한 평평하고 비 리듬 적 히스톤 변형을 보였으며, 일주기 리듬에서 HDAC3의 중요성을 확인했습니다.

신체의 모든 세포에는 신체 프로세스를 제어하는 ​​분자 시계가 있습니다. 마우스 연구에 따르면 포유류가 깨어있을 때 HDAC3이 세포 시계 장치에 부착되어 지방의 흡수가 가장 높다는 것이 밝혀졌습니다.

그녀는“우리의 결과는 미생물 군과 24 시간주기 시계가 신진 대사를 조절하기 위해 함께 작동하는 것을 암시한다”고 말했다.

왜 시스템이 우리를 뚱뚱하게 만들기 위해 진화했을까요? 후퍼 박사는 포유류가 식량 부족이있는 환경에서 면역력을 높이기 위해 에너지를 효율적으로 사용할 수 있도록 진화했을 수 있다고 믿고 있습니다.

"이 규제 상호 작용은 아마도 우리를 비만으로 만들지 않았지만 오늘날의 칼로리가 많은 다이어트와 결합하면 비만이 발생합니다."라고 그녀는 덧붙였다. 팀은 여전히 ​​경로의 모든 구성 요소를 이해하기 위해 노력하고 있다고 덧붙였다. .

"우리의 결과는 또한 미생물과 신체 시계 사이의 상호 작용을 방해하면 비만이 될 가능성이 더 높다는 것을 암시합니다. 이러한 장애는 현대인이 항생제를 복용하거나 밤새 교대 근무를하거나 해외 여행을 할 때 자주 발생합니다. 이번 발견은 우리의 내장에서 박테리아를 변화시킴으로써 비만과 영양 실조에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있습니다. "

-요약-

포유동물의 장에 사는 좋은 세균이 몸이 지방을 흡수하는 것을 통제하는 대사에 영향을 준다.

장에서 영양분의 흡수를 밤낮에 따른 24시간 주기와 동기화하는 것을 돕는 중요한 분자가 발견되었다.

그 연구에 따르면, 미생물들은 장 내벽에 있는 세포가 만드는 HDAC3(histone deacetylase 3)라고 불리는 단백질을 활성화함으로써, 이러한 24시간 주기 리듬을 프로그램한다. 그 세포들은 영양소를 흡수할 수 있게 해주는 단백질들과 음식의 소화를 돕는 세균들 사이의 중개인 역할을 한다.

쥐를 대상으로 한 실험에서, HDAC3는 지방의 흡수와 연관된 유전자들을 활성화시키는 것으로 알려졌다. HDAC3는 장에 있는 생물학적 시계 기전과 상호작용해서, 지방의 흡수를 증진하는 단백질들을 주기적으로 변화시킨다.  

미생물군집은 실제로 사람의 대사 기작과 상호작용해서 더 효율적으로 지방을 흡수하게 한다. 그러나 지방이 과다하면, 이것이 비만으로 이어질 수 있다.

HDAC3와 같은 효소가 일으키는 히스톤 변형(histone modification)은 단백질을 만드는 유전자들의 발현을 통제한다. 연구자들은 일부 히스톤 변형이 정상 쥐에서는 24시간 주기를 따르지만, 세균이 없는 쥐에서는 일주기 없이 일정한 수준을 유지한다는 것을 알아냈다.

고지방, 고당 먹이를 먹였을 때, 정상 쥐들은 비만이 되었다. 그러나, 장 내벽에 HDAC3가 없거나 세균이 없는 쥐들은 비만이 되지 않고 변함없는 일정한 히스톤 변형을 보여서, HDAC3가 24시간 주기 리듬에 중요함을 나타냈다.

그 연구자들은 미생물군집과 24시간 주기 리듬이 함께 대사를 조절하도록 진화해왔다고 주장했다.

이 연구는 몸의 시계와 미생물군집 사이의 상호작용을 교란시키는 것이 비만으로 이어질 수 있다고 제시한다.

그 발견은 비만과 영양실조에 큰 의미가 있을 것이다.

덴마크 오르후스 대학교 (Aarhus University) 생의학 연구원들은이 연구에 대한 새로운 시각을 제시했다. 이 기사는 과학 저널 Movement Disorders에 실렸다 .

"이 연구 프로젝트는 파킨슨 병이 뇌 질환 일뿐만 아니라 면역계와도 관련이 있다는 이론이 성장하고 있음을 확인시켜줍니다."라고 뇌 과학 및 부교수 인 Marina Romero-Ramos는 말합니다. 연구팀을 이끌고 있습니다.

연구의 첫 번째 저자 인 Sara Konstantin Nissen 박사는 다음과 같이 덧붙입니다.

"이러한 지식은 장기적으로 뇌와 증상에만 영향을 미치는 L- 도파 약물을 이용한 현재의 치료와 결합 된 보충 면역 조절 치료의 발달로 이어질 수 있습니다. 우리는 그러한 추가 약물을 믿습니다 Sara Konstantin Nissen 박사는“병의 진행을 늦추는 데 도움이 될 것입니다.

파킨슨 병은 알파 시누 클레인이라는 단백질의 비정상적인 축적으로 인해 뇌에서 뉴런의 느린 퇴화를 특징으로합니다. 이로 인해 환자가 흔들리고 많은 사람들이 질병과 관련된 느리고 뻣뻣한 움직임으로 이어집니다.

새로운 연구에서, 연구원들은 29 명의 Parkinson 환자들과 20 명의 대조군 환자들로부터 단백질 알파-시누 클레인에 혈액 샘플을 받았고 Parkinson 환자들로부터의 혈액 내 면역 세포가 세포 표면의 면역 마커를 조절하는 데 상당히 나쁘다는 것을 확인했습니다. 이들은 또한 대조군 세포보다 항 염증성 분자를 분비하는데 덜 효율적이다.

"면역계는 미묘한 균형을 이루어 기능합니다. 한편으로는 알파-시누 클레인과 같은 원치 않는 단백질의 침윤성 미생물과 축적 물을 청소하고 염증 상태를 만들어서 면역계를 만듭니다. 그러나 다른 한편으로, 면역계 또한 너무 많은 염증을 통해 신체의 세포가 손상되는 것을 피해야하며 파킨슨 병의 경우 이러한 균형이 악화되는 것 같습니다. "라고 Sara Konstantin Nissen은 말합니다.

그녀는 연구계에서 표면에 CD163이라는 특정 수용체를 함유 (또는 발현)하는 혈액의 면역 세포가 파킨슨 환자의 뇌로 이동한다고 믿는다. 세포가 뇌를 손상시키는 알파-시누 클레인의 축적을 청소하는 데 도움이된다고 생각되었지만, 현재의 연구에서는 문제의 세포가 혈류에서 이미 잘못 조절되어 있음을 제안합니다. 뇌.

Sara Konstantin Nissen은“이는 ​​우리가 최소한 파킨슨 병 환자의 뇌에서 신경계의 약화로 면역계를 조절함으로써 뉴런의 퇴행을 늦출 수 있다고 믿게한다”고 말했다.

Sara Konstantin Nissen은 이미 파킨슨 병 진단을받은 환자를위한 보조 약물 치료법을 마련하는 것 외에도이 연구는 파킨슨 병의 발병을 예방하거나 지연시키는 새로운 방법을 제시한다고 지적합니다. 이는 파킨슨 병 발병 위험이 높은 사람, 예를 들어 환자가 자신의 꿈을 생생하게 수행하는 질병 인 REM 수면 행동 장애 (RBD)로 진단 된 사람을주의 깊게 관찰함으로써 달성 할 수 있습니다.

"혈액 면역 세포의 변화에 ​​대해 모든 사람을 검사하는 것은 의미가 없습니다. 그러나 우리는 수면 장애 RBD로 고통받는 사람들의 절반 이상이 파킨슨 병을 몇 년 후에 발병한다는 것을 알고 있습니다. 운동의 형태로 운동을하면 신체의 염증을 줄일 수있어 병에 걸릴 위험을 줄일 수 있지만, 의사와 신경과 전문의는 파킨슨 병을 치료해야하기 때문에 견해를 바꿔야합니다 Sara Konstantin Nissen은 말합니다.

연구 유형에 관한 사실 : 동일한 연령 및 성별 분포를 가진 29 명의 파킨슨 환자와 20 명의 건강한 대조군 대상에 대한 단면 연구. 혈액으로부터의 면역 세포 (PBMC)를 정제하고 알파-시누 클레인 피 브릴과 함께 배양에서 자극시켰다. 이어서, 유동 세포 측정법을 사용하여 세포 표면 및 ELISA 및 Mesoscale을 사용하여 분비 된 사이토 카인에서 마커를 측정 하였다. 연구 코호트는 독일 Hertie Biobank에 의해 수집되었습니다.

덴마크 및 해외 파트너로는 Daniel Otzen 교수 (iNANO)와 MD 및 Holger Jon Møller 교수 (오르후스 대학 병원)가 Herbin Biobank와 공동으로 튀빙겐 대학의 신경 학자 팀과 함께 있습니다

-요약-

새 연구에서 파킨슨병 환자의 경우 혈액에서 면역 세포들이 매우 다르게 거동하는 것이 밝혀졌다. 이 결과는 면역계를 조절하여 뇌의 악화를 막을 수 있는 새로운 종류의 보조 요법의 가능성을 제시하고 있다.

그 결과는 파킨슨병이 단지 뇌질환이 아니라, 면역계와 연관되어 있다는 생각을 지지한다.

현재 파킨슨병 환자는 뇌와 증상에 대해 효과가 있는 약물 L-dopa로 치료한다. 그 연구자들은 현재의 치료법에 면역 조절 치료제를 보조적으로 통합시키면 그 병의 진행을 늦출 수 있을지도 모른다고 제시하고 있다.

파킨슨병은 알파-시누클린(alpha-synuclein)이라고 불리는 단백질의 비정상적인 축적으로 인해서 뇌에서 뉴런이 서서히 쇠퇴하는 것이 특징이다. 이로 인해서, 환자들의 움직임이 떨리거나 느리고 뻣뻣해진다.

그 새 연구에 따르면, 파킨슨병 환자들의 혈액에 있는 면역 세포들은 세포 표면에 있는 면역 표지들을 조절하는 능력이 떨어지고 항-염증 분자들을 분비하는 효율성도 낮았다.

파킨슨병에서 면역계의 기능이 정교한 균형을 잃는 것으로 보인다고 그 연구자들은 말했다.

표면에 CD163이라고 불리는 수용체를 가지는 혈액에 있는 면역 세포들이 파킨슨 환자의 뇌로 이동해서, 뇌를 손상하는 알파-시누클린의 축적을 청소하는 것을 돕는다고 여겨진다. 그러나, 이번 연구 결과는 그 세포가 뇌에 도달하기 전에, 이미 혈액에서도 제대로 조절되지 않는다고 제시하고 있다.

이 연구 결과는 보조 약물로 면역계를 조절함으로써, 파킨슨 환자의 뇌에서 뉴런의 쇠퇴를 늦추는 것이 가능할지도 모른다고 제시한다. 

발견은 증상이 나타나기 시작하기 전에 초기 단계의 신경 퇴행성 장애를 감지하는 방법을 제공 할 수 있습니다. 그리고 그것은 질병의 진행을 중단시킬 가능성을 지적합니다. 이 결함은 파킨슨 병 환자에게만 나타나는 것으로 보입니다.

신경 외과 부교수 인 Xinnan Wang 박사는“우리는 의사들이 파킨슨 병을 정확하고 조기에 임상 적으로 실제적으로 진단 할 수있는 분자 마커를 발견했다. "이 마커는 약물 후보가 결함을 극복하고 질병의 진행을 정지시키는 능력을 평가하는 데 사용될 수 있습니다."

과학자들은 또한 파킨슨 환자에게서 채취 한 세포의 결함을 역전시키는 것으로 보이는 화합물을 확인했다. 질병의 동물 모델에서, 화합물은 질환의 근간이되는 뉴런의 사망을 예방했다.

이 단계들은 9 월 26 일자 세포 대사 에 온라인으로 발표 된 연구에 설명되어 있습니다 . Wang은이 연구의 수석 저자입니다. 박사 후 학자 들인 Chung-Han Hsieh, PhD, Li Li, MD, PhD는 공동 저술을 담당합니다.

일반적인 퇴행성 질환

두 번째로 흔한 신경 퇴행성 질환 인 파킨슨 병은 전 세계 3 천 5 백만 명의 사람들에게 영향을 미칩니다. 5 ~ 10 %의 사례가 알려진 유전 적 돌연변이의 유전 적 결과 인 가족 성인 반면, 대다수는 알려지지 않은 유전자와 환경 적 요인의 복잡한 상호 작용을 포함하는 산발적이다.

Wang은 진단 마커와 치료 모두 가족이나 산발적 인 상태의 파킨슨 환자의 세포에서 효과가 있다고 고무했다.

연령 관련 진행성 운동 장애인이 질환은 신체의 움직임을 미세 조정하는 뇌의 신경 세포 또는 뉴런의 신비한 소멸에서 비롯됩니다. 중뇌 구조에서 발생하는이 뉴런은 실질 nigra로, 도파민이라는 물질을 분비하여 모션 조절 신호를 다른 뉴런으로 전달하기 때문에 도파민 성이라고합니다. 사람이 질병의 증상을 나타 내기 시작할 때, 실질 nigra의 도파민 신경 세포의 약 50 %가 이미 사망했습니다.

이 특정 뉴런을 죽게 만드는 것은 알려져 있지 않습니다. 주요 이론은 그들이 수행하는 특별한 강도가 미토콘드리아를 약화 시킨다고 주장한다. 이 박테리아 크기의 세포 구성 요소는 산소 및 탄소가 풍부한 탄수화물 또는 지방과 같은 원료를 안정적으로 공급하는 대신 세포에 에너지를 생성합니다.

호흡으로 알려진이 과정은 단점을 가지고 있습니다. 이것은 자유 라디칼이라고 불리는 독성 부산물을 생성하는데, 이는 세포 손상을 유발할뿐만 아니라 미토콘드리아 자체에 매우 해 롭습니다.

파킨슨 병은 미토콘드리아 기능에 결함이있는 것으로 알려져 있습니다. 세포가 더 열심히 일할수록 미토콘드리아가 더 많은 에너지를 소비해야하므로 더 많이 소모 될 것입니다. 실질 nigra의 도파민 신경 세포는 신체의 가장 열심히 작동하는 세포 중 하나입니다.

미토콘드리아는 세포를 교차하는 단백질 "도로"의 그리드에 붙어 많은 시간을 보냅니다. 유해한 배기 가스를 뿜어내는 것을 막을 수 없기 때문에 더 이상 스모그 테스트를 통과 할 수없는 오래된 자동차처럼 결함이있는 미토콘드리아를 도로에서 제거해야합니다. 우리의 세포는 미토콘드리아 클링커를 제거하는 기술을 가지고 있습니다 : 세포의 재활용 센터로 셔플하는 일련의 단백질. 그러나 먼저, 이들 단백질은 손상되거나 건강한 미토콘드리아를 그리드에 부착하는 Miro라는 어댑터 분자를 제거해야합니다.

Wang의 연구팀은 이전에 파킨슨 병 환자의 세포에서 미토콘드리아 제거 결함을 확인했다 : 손상된 미토콘드리아에서 미로를 제거 할 수 없음.

새로운 연구에서 Wang의 팀은 83 명의 파킨슨 환자, 5 명의 무증상 친척, 위험이 높은 것으로 간주되는 22 명의 환자, 다른 운동 장애로 진단 된 22 명의 환자 및 52 명의 건강한 통제 대상으로부터 피부 샘플을 획득했습니다. 그들은 샘플에서 피부 조직에 공통적 인 세포 인 섬유 아세포를 추출하고 배양 접시에서 배양하여 미토콘드리아를 엉망으로 만드는 스트레스가 많은 과정을 겪었습니다. 이것은 그들의 클리어런스를 가져와야하며, 반드시 그리드에 묶는 Miro 분자를 제거해야합니다.

그러나 연구진은 83 명의 파킨슨 섬유 모세포 중 78 개 (94 %)와 "고위험"시료 5 개 모두에서 미로 제거 결함을 발견했지만 대조군이나 다른 사람 또는 다른 운동을 한 환자의 섬유 모세포에서는 그렇지 않았다. 장애.

소분자 스크리닝

다음으로 연구원들은 Atomwise Inc와 공동으로 상업적으로 이용 가능한 데이터베이스에있는 6,835,320 개의 소분자를 선별했다. 생명 공학 회사의 소프트웨어는이 분자들 중 11 개가 미토콘드리아와의 분리를 촉진하고 또한, 비 독성이고, 경구로 이용 가능하며 혈액-뇌 장벽을 통과 할 수 있어야한다.

연구자들은이 화합물들을 7 일 동안 초파리에 공급 한 후 이들 중 4 개가 독성없이 파리의 미로 수치를 현저히 감소 시켰다고 판단했다. 그들은 산발적 인 파킨슨 병 환자의 섬유 아세포에서 미로를 가장 독점적으로 표명하는 것으로 보이는 하나의 화합물을 테스트했습니다. 미토콘드리아 손상 스트레스에 노출 된 후 이들 세포에서 미로 제거율을 실질적으로 개선시켰다.

과학자들은 또한 파킨슨과 같은 등반 난이도를 개발하기 위해 바이오 엔지니어링 된 3 가지 과일 플라이 균주에이 화합물을 공급했습니다. 90 일의 수명 기간 동안 파리에 화합물을 투여하는 것은 명백한 독성을 생성하지 않았으며 세 가지 균주에서 도파민 성 뉴런의 사망을 막았으며, 두 가지 모두 등반 능력을 보존했습니다.

Wang은 화합물 또는 유사 유사체의 임상 시험이 몇 년 안에 끝날 것이라고 믿고있다.

그녀는“우리의 희망은이 화합물 또는 이와 유사한 물질이 독성이없고 효과가있는 것으로 판명되면 미로 제거 결함에 대해 양성 검사를 받았지만 그렇지 않은 사람들에게 스타틴 약물처럼이를 제공 할 수 있다는 점이다. 그러나 파킨슨 병 증상이 있으면 절대로 증상이 나타나지 않습니다. "

-요약-

연구자들이 파킨슨병 환자와 파킨슨병이 걸릴 위험이 높은 이들에게 거의 보편적으로 보이는 분자 결함을 알아냈다.

중뇌의 흑질에 있는 도파민 활동성 신경세포들은 운동-조절 신호를 전달하기 위해서 도파민을 분비한다. 파킨슨병의 증상을 보이기 시작했을 때는 이미 이 신경세포들의 50%정도가 죽은 후이다.

파킨슨병은 세포가 필요한 에너지를 생산하는 미토콘드리아의 기능 장애와 연관된다. 흑질에 있는 도파민작동성 뉴런은 몸에서 가장 일을 많이 하는 세포들로, 그만큼 많은 에너지를 사용해서, 미토콘드리아의 피로도가 높다. 결함이 생긴 미토콘드리아를 청소하기 위한 첫번째 단계는 단백질들의 망(grid)에 미토콘드리아를 붙여서 그 운동성을 제한하는 Miro1이라고 불리는 연결자 분자(adaptor molecule)를 제거하는 것이다.

이전 연구에서 파킨슨병 환자의 세포에서 미토콘드리아를 청소하는데 결함이 확인됐는데, 손상된 미토콘드리아에 있는 Miro1을 제거할 수 없었기 때문이다.

새 연구 결과에 따르면, 파킨슨병 환자와 고위험군의 섬유아세포는 높은 비율로 Miro1을 제거하는데 결함을 나타냈다.

이 표지를 이용해서, 그 연구자들은 파킨슨병 환자의 세포에서 그 결함을 역전시키는 것으로 보이는 화합물도 확인했다. 초파리를 이용한 파킨슨병의 동물 모형에서, 그 화합물은 파킨슨병에 특징적인 도파민작동성 뉴런이 죽는 것을 막았다.

그 발견은 증상이 나타나기 전 아주 초기에 그 신경퇴행성 질환을 감지하는 방법을 제공해줄 수 있을 것이다. 더 나아가, 그 결함에 대응하고 그 질병의 진행을 멈추는 후보 약물의 능력을 평가하는데 이 표지를 이용할 수 있을 것이다.

TU Wien (Vienna)에서 완전히 새로운 재료를 사용한 고해상도 바이오 프린팅 프로세스가 개발되었습니다. 3D 프린터 용 특수 "바이오 잉크"덕분에 셀을 마이크로 미터 정밀도로 인쇄 된 3D 매트릭스에 내장 할 수 있습니다. 초당 1 미터의 인쇄 속도로 이전보다 훨씬 빠르게 진행됩니다.

환경 문제

"세포의 거동은 환경의 기계적, 화학적, 기하학적 특성에 따라 결정된다"고 재료 과학 기술 연구소 (TU Wien)의 3D 프린팅 및 바이오 제조 연구 그룹 책임자 인 Aleksandr Ovsianikov 교수는 말한다. "세포가 내장 된 구조는 세포가 생존하고 번식 할 수 있도록 영양분에 대해 투과성이어야한다. 그러나 구조가 시간이 지남에 따라 안정하거나 분해되는지의 여부는 중요하다."

먼저 적절한 구조를 생산 한 다음 살아있는 세포로 식민지화하는 것이 가능합니다. 그러나이 방법은 세포를 스캐 폴드 내부에 깊숙이 배치하는 것을 어렵게 만들며, 그런 식으로 균질 한 세포 분포를 얻는 것은 거의 불가능합니다. 더 나은 옵션은 구조물을 생산하는 동안 살아있는 세포를 3D 구조물에 직접 삽입하는 것입니다.이 기술을 "바이오 프린팅"이라고합니다.

오늘날 미세한 미세한 3D 물체를 인쇄하는 것은 더 이상 문제가되지 않습니다. 그러나 살아있는 세포의 사용은 과학에 완전히 새로운 도전을 제시한다. "지금까지는 적절한 화학 물질이 부족했다"고 Aleksandr Ovsianikov는 말한다. "집중된 레이저 빔으로 정확하게 밝힐 수있는 액체 또는 젤이 필요합니다. 그러나 이러한 물질은 세포에 해를 끼치 지 않아야하며 전체 공정이 매우 빠르게 진행되어야합니다."

한 번에 두 개의 광자

매우 높은 분해능을 달성하기 위해 TU Wien에서 수년간 광자 중합 법이 사용되었습니다. 이 방법은 물질 분자가 동시에 레이저 광의 두 광자를 흡수 할 때만 시작되는 화학 반응을 사용합니다. 레이저 빔의 강도가 특히 높은 경우에만 가능합니다. 이 시점에서 물질은 단단해지며 다른 곳에서는 액체로 남아 있습니다. 따라서이 2 광자 방법은 매우 정밀한 초 미세 구조를 만드는 데 가장 적합합니다.

그러나 이러한 고해상도 기술은 일반적으로 마이크로 미터 또는 초당 수 밀리미터 범위에서 매우 느리다는 단점이 있습니다. 그러나 TU Wien에서는 셀 친화적 인 재료를 초당 1 미터 이상의 속도로 처리 할 수 ​​있습니다. 전체 공정이 몇 시간 내에 완료 될 수있는 경우에만 세포가 생존하고 더 발전 할 가능성이 높다.

수많은 새로운 옵션

Aleksandr Ovsianikov는“우리의 방법은 세포의 환경을 적응시킬 수있는 많은 가능성을 제공한다. 구조물의 구조에 따라 더 단단하거나 부드럽게 만들 수 있습니다. 미세하고 연속적인 그래디언트도 가능합니다. 이러한 방식으로, 원하는 종류의 세포 성장 및 세포 이동을 허용하기 위해 구조가 어떻게 보이는지를 정확하게 정의 할 수있다. 레이저 강도는 또한 시간이 지남에 따라 구조물이 얼마나 쉽게 분해되는지를 결정하는 데 사용될 수 있습니다.

Ovsianikov는 이것이 세포 연구를위한 중요한 진전이라고 확신합니다. "이 3D 스캐 폴드를 사용하면 이전에는 달성 할 수 없었던 정확도로 세포의 거동을 조사 할 수 있습니다. 질병의 확산을 연구하고 줄기 세포를 사용하는 경우 이런 식으로 맞춤형 조직을 생산하는 것도 가능합니다. "

이 연구 프로젝트는 TU 비엔나의 3 개의 다른 연구소가 참여한 국제 및 학제 간 협력이다. Ovsianikov의 연구 그룹은 인쇄 기술 자체를 책임지고, 응용 합성 화학 연구소는 빠르고 세포 친화적 인 광개시제 ( 조명 된 경우 경화 공정)과 경량 구조물 및 구조 생체 역학 연구소 (Institute of Lightweight Structures and Structural Biomechanics)는 인쇄 구조물의 기계적 특성을 분석했습니다

Investigative Ophthalmology & Visual Science에 발표 된 연구 결과에 따르면, 미세 입자상 물질 오염이 많은 지역에 거주하는 사람들은 오염이 가장 적은 지역보다 녹내장에 걸린 것으로보고 된 확률이 6 % 이상 더 높았습니다.

폴 포스터 교수 (UCL Institute)는“우리는 대기 오염이 공중 보건 우선 순위로 다루어 져야하는 또 다른 이유를 발견했으며 대기 오염을 피하는 것이 다른 건강 문제와 함께 눈 건강에 가치가있을 수 있다는 것을 발견했다. 안과 및 Moorfields 안과 병원).

"우리는 아직이 협회가 인과 관계에 있다는 것을 확인할 수는 없지만 대기 오염이 실제로 녹내장을 유발하는지 여부를 결정하고 사람들이 대기 오염에 대한 노출을 줄여 완화시킬 수있는 회피 전략이 있는지 알아 내기위한 연구를 계속하기를 희망합니다. 건강 위험. "

녹내장은 불가역적인 실명의 주요 원인이며 전 세계 6 천만 명이 영향을 미칩니다. 가장 일반적으로 눈의 체액으로 인한 압력 증가로 인해 눈이 뇌에 연결되는 시신경의 손상을 일으 킵니다. 녹내장은 신경 퇴행성 질환이다.

"녹내장에 대한 대부분의 위험 요인은 나이나 유전학과 같이 통제 할 수 없습니다. 안구 압박 후 생활 습관, 치료 또는 정책 변경에 의해 수정 될 수있는 녹내장에 대한 두 번째 위험 요인을 식별했을 가능성이 있습니다. "는 포스터 교수를 추가했습니다.

이 발견은 영국 바이오 뱅크 연구 코호트의 111,370 명 참가자를 대상으로했으며 2006 년부터 2010 년까지 영국 전역의 시력 검사를 받았습니다. 참가자들은 녹내장이 있는지 물었고 안구 내 압력을 측정하기위한 안구 검사와 눈의 황반 (망막의 중앙 영역)의 두께를 측정하기위한 스펙트럼 영역 광학 일관성 단층 촬영 영상 (망막의 레이저 스캔)을 받았습니다.

참가자들의 데이터는 소규모 지역 보건 통계국 (Small Area Health Statistics Unit)의 집 주소에 대한 대기 오염 측정과 관련이 있으며, 연구원들은 미세 입자 물질 (직경 2.5 마이크로 미터 이하, 또는 PM2.5)에 중점을 둡니다.

연구팀은 오염이 가장 많은 지역의 25 %가 오염이 가장 적은 사 분위보다 녹내장에 걸릴 확률이 최소 6 % 더 높았으며, 또한 망막이 더 얇아 질 가능성이 훨씬 높다는 것을 발견했습니다 녹내장 진행의 전형적인 변화. 안압은 대기 오염과 관련이 없으며 연구자들은 대기 오염이 다른 메커니즘을 통해 녹내장 위험에 영향을 줄 수 있다고 제안했다.

"공기 오염은 혈관 수축으로 인해 녹내장에 기여할 수 있는데, 이는 혈관 오염으로 인해 심장 문제의 위험이 증가하는 대기 오염과 관련이 있습니다. 또 다른 가능성은 미립자가 신경계를 손상시키고 염증에 기여하는 직접적인 독성 영향을 미칠 수 있습니다. "연구의 첫 번째 저자 인 Sharon Chua 박사 (UCL 안과 및 Moorfields 안과 병원 연구소)는 말했다.

대기 오염은 폐 및 심혈관 질환의 위험뿐만 아니라 알츠하이머 병, 파킨슨 병 및 뇌졸중과 같은 뇌 상태와 관련이 있습니다. 미립자 물질 노출은 대기 오염 물질 중 사망률을 예측하는 가장 강력한 요인 중 하나입니다.

이 연구는 도시 지역의 사람들이 농촌 지역의 사람들보다 녹내장을 앓을 가능성이 50 % 더 높다는 이전의 증거에 덧붙여 대기 오염이 그 패턴의 주요 원인 일 수 있음을 시사합니다.

"우리는 입자상 물질 노출과 녹내장 사이에 현저한 상관 관계를 발견했습니다. 이것이 전 세계적으로 입자상 물질 오염이 상대적으로 낮은 영국에 있다는 점을 고려할 때, 녹내장은 전세계 다른 지역의 대기 오염에 의해 훨씬 더 큰 영향을받을 수 있습니다. 우리는 분석에 실내 대기 오염과 작업장 노출을 포함시키지 않았다. 실제 효과는 훨씬 더 클 것이다.

요약

새 연구에 따르면, 더 오염된 지역에 사는 것이 실명을 일으킬 수 있는 눈 질환인 녹내장에 걸릴 위험이 높은 것과 연관되었다. 초미세먼지(fine particulate matter) 오염이 더 높은 지역에 사는 사람들이 오염이 적은 곳에 사는 사람들보다 녹내장에 걸릴 위험도가 적어도 6%이상 높았다.

그 연구자들은 그 연관성이 인과관계인지는 확인하지 못했지만, 대기 오염이 실제로 녹내장을 일으키는지를 알아내기 위해서 연구를 계속할 것이라고 밝혔다.

이번 연구는 실험 참여자들의 자료와 그들의 집주소에서 대기 오염 측정치를 연결시켰다. 그 연구자들은 초미세 먼지(PM 2.5, 지름이 2.5마이크로미터 이하)에 초점을 맞췄다.

가장 오염된 25%의 지역에 사는 사람들이 가장 덜 오염된 곳에 사는 이들보다 녹내장이 있을 확률이 6% 더 높았고, 망막에 더 얇은 확률도 높았는데, 이것은 녹내장 진행에서 전형적인 변화이다. 그러나 안압은 대기 오염과 연관성을 보이지 않아서, 대기 오염이 다른 기전을 통해서 녹내장 위험에 영향을 줄지도 모른다고 그들은 추정했다.

그 연구자들은 대기 오염이 혈관의 수축으로 인해서 녹내장에 기여할지도 모른다고 추정했다.  또는, 미세먼지가 신경계를 손상시키고 염증을 일으키는 직접적인 독성 효과를 가질지도 모른다.

대기 오염은 알츠하이머병, 파킨슨병, 뇌졸중과 같은 뇌질환과 함께, 폐 및 심혈관계 질환의 높은 위험도와 연관되어 왔다.  미세먼지 노출은 대기 오염물 중 가장 강한 사망 예측 변수이다.

노화와 유전 등과 같은 대부분의 녹내장 위험 인자는 통제불가능하다. 대기 오염이 이차적인 위험 인자로 확인된다면, 대기 오염에 대한 노출을 줄일 수 있도록 생활 방식이나 치료, 정책을 바꿀 수 있을 것이다.