50~60대에서 알츠하이머병의 위험을 높이는 수면 장애

캘리포니아 대학 (University of California)의 심리학자의 새로운 연구에 따르면, 50 대에서 60 대까지 나이가 들어감에 따라 수면의 질이 떨어지면 뇌에서 단백질 엉킴이 생겨 나중에 알츠하이머 병에 걸릴 위험이 높아진다고한다. 버클리

새로운 발견은 건강한 뇌를 노년기로 유지하기 위해 모든 연령대의 수면의 중요성을 강조합니다.

수면 연구자이자 심리학 교수 인 Matthew Walker는“수명이 불충분하면 뇌에서 알츠하이머 병의 병리가 발달하는 것을 상당히 예측할 수있다. "불행히도, 우리가 측정 할 수있는 수십 년의 삶은 없습니다. 수면 시간을 줄이면서 벗어날 수 있습니다.이 기간 동안 '내가 잠을 잘 수 없을 때입니다.'라고 말할 수있는 Goldilocks는 없습니다."

대학원생이자 첫 번째 저자 인 조셉 위너 (Joseph Winer)를 포함한 워커와 그의 동료들은 40 대와 50 대에서 수면의 질이 떨어 졌다고보고 한 성인이 양전자 방출 단층 촬영법 (PET)으로 측정 한 후반기에 뇌에서 더 많은 베타-아밀로이드 단백질을 가지고 있음을 발견했습니다 . 50 대와 60 대 수면 감소를보고 한 사람들은 타우 단백질 엉킴이 더 많았습니다. 베타 아밀로이드 및 타우 클러스터는 치매 발생 위험이 높지만, 단백질 엉킴이있는 모든 사람이 치매 증상을 겪는 것은 아닙니다.

연구 결과는 의사가 노인 환자에게 수면 패턴의 변화에 ​​대해 물어보고 치매 증상을 지연시키는 데 도움이되도록 수면을 개선하기 위해 개입 할 것을 권장합니다. 여기에는 수면을 방해하는 코골이 및 호흡 곤란을 유발하는 무호흡 치료와 건강한 수면 습관을 개발하는 매우 효과적인 방법 인 불면증에 대한인지 행동 요법 (CBT-I)이 포함될 수 있습니다. 환자에게 8 시간의 완전한 수면 시간을 설정하고이를 달성하기위한 간단한 수면 위생 요령을 설득하는 간단한 수면 상담이 포함될 수도 있습니다.

"수명 기간 동안 뚜렷한 수면 시간이 있다는 아이디어는 정말 흥미 롭습니다. 이는 불면증에 대한인지 행동 치료법을 사용하는 것과 같이 사람들의 수면을 개선하기위한 치료법에 개입 할 수있는 기회가 많을 수 있음을 의미합니다." 말했다. "과학적인 발전 외에도 우리의 희망은이 연구가 더 많은 수면을 취하는 것의 중요성에 주목하고 개입이 가장 효과적 일 수있는 수십 년의 삶을 우리에게 알려주는 것입니다."

이 연구에 참여한 95 명의 피험자들은 100 세 이상의 건강한 노인들 중 일부인 BKE (Berkeley Aging Cohort Study)의 일부로 뇌를 PET로 스캔 한 유일한 기술입니다. 뇌에서 베타 아밀로이드 얽힘과 가장 최근에는 타우 얽힘을 감지합니다.

Winer, Walker 및 동료들은 지난주 Journal of Neuroscience 에서 온라인으로 결과를보고했습니다 .

동기화되지 않은 뇌파

팀은 또한 두 번째 발견을했습니다. 그들은 뇌에 높은 수준의 타우 단백질을 가진 사람들이 좋은 수면과 관련된 동기화 된 뇌파가 부족할 가능성이 더 높다는 것을 발견했습니다. 수면 스핀들이라고 불리는 빠른 뇌파의 파열과 함께 잠자는 뇌의 피질에 걸친 느린 뇌파의 동기화는 심하거나 급격한 안구 운동 (NREM) 수면 중에 발생합니다. 연구팀은 노인들이 타우 단백질을 많이 섭취할수록 뇌파의 동기화가 적어 졌다고보고했다. 이 손상된 전기 수면 신호는 그러므로 인간 뇌에서 타우 단백질의 새로운 바이오 마커로서 작용할 수있다.

워커는 수면의 타우 단백질 파괴의 결과를 고려할 때 "동기화에 특별한 무언가가있다"고 말했다. "이러한 NREM 뇌파의 동기화는 메모리를 단기 취약 저장소에서 뇌 내의보다 영구적 인 장기 저장 장소로 이동시켜 메모리를 보호하고 안전하게 만드는 파일 전송 메커니즘을 제공한다고 생각합니다. "동기화를 잃고 파일 전송 메커니즘이 손상됩니다. 메모리 패킷도 전송되지 않으므로 다음날 아침에 기억하지 말고 잊어 버리십시오."

실제로 작년에 Walker와 그의 팀은 이러한 두뇌 진동의 동기화가 메모리를 통합하는 데 도움이된다는 것, 즉 새로운 메모리의 "저장"버튼을 누르는 것을 보여주었습니다.

몇 년 전 Walker와 그의 동료들은 처음에 깊은 NREM 수면 중 느린 파동 진폭의 감소가 뇌의 많은 양의 베타 아밀로이드와 기억 장애와 관련이 있음을 보여주었습니다. 이러한 새로운 발견과 결합 된 결과는 추후 치매 위험에 대한 가능한 바이오 마커를 식별하는 데 도움이됩니다.

"수면 장애가 알츠하이머 병 위험과 알츠하이머 병과 관련된 기억력 저하에 기여하는 과소 평가 된 요소라는 것이 점점 더 분명 해지고있다"고 Walker는 말했다. "물론 유전학, 염증, 혈압과 같은 다른 요인들도 있습니다.이 모든 것들이 알츠하이머 병의 위험을 증가시키는 것으로 보입니다. 그러나 우리는 이제이 분야에서 새로운 선수를 만나기 시작했으며, 새로운 선수는 불면증이라고 불립니다. "

뇌 리듬은 Walker의 UC Berkeley 수면 실험실에서 8 시간의 밤에 걸쳐 기록되었으며,이 기간 동안 31 명의 피험자 대부분은 연속 뇌파도 (EEG)를 기록한 19 개의 전극이 박힌 캡을 착용했습니다. 로렌스 버클리 국립 연구소에서 PET 스캐너를 사용하여 수행 한 공중 보건 교수이자 버클리의 헬렌 윌스 연구원 인 윌리엄 재 구스 (William Jagust)가 운영 한 타우와 베타 아밀로이드의 부담을 평가하기 위해 뇌 스캔을 수행 한 적이있다. 신경 과학 연구소.

수면은 치매의 바이오 마커입니까?

의사들은 뇌의 악화를 막기 위해 개입하기 위해 수년 동안 치매의 초기 마커를 찾고 있습니다. 베타-아밀로이드 및 타우 단백질은 예측 마커이지만 최근에는 널리 접근 할 수없는 고가의 PET 스캔으로 탐지 할 수있게되었습니다.

그러나 두 단백질 모두 나이가 들수록 뇌에서 증가하고 치매 환자에서 더 많이 증가하지만, 아밀로이드와 타우의 큰 부담을 가진 일부 사람들이 치매 증상을 나타내지 않는 이유는 여전히 알려져 있지 않습니다.

"주요한 가설, 아밀로이드 캐스케이드 가설은 아밀로이드가 알츠하이머 병으로가는 경로에서 가장 먼저 발생한다는 것입니다. 그런 다음 아밀로이드가 있으면 타우가 피질 전체로 퍼지기 시작합니다. 타우는 장애와 치매로 이어질 수있다”고 Winer는 말했다.

워커는 "수명 부족은 도미노 캐스케이드를 튕겨 뇌에서 아밀로이드와 타우 단백질의 가속에 기여하는 첫 번째 손가락 중 하나 일 수있다"고 덧붙였다.

뇌에서 베타-아밀로이드 및 타우 단백질 엉킴의 높은 수준이 아밀로이드보다 기억력 감소와 관련이 있음을 보여준 Jagust의 PET 연구에 의해 부분적으로 가설이지지된다. 타우는 뇌의 뉴런 내부에서 자연적으로 발생하여 내부 골격을 안정화시킵니다. 나이가 들어감에 따라, 타우 단백질은 단기 기억의 자리 인 해마를 포함한 내측 측두엽의 세포 내부에 축적되는 것으로 보인다. 나중에 야 피질 전체에 더 널리 퍼집니다.

Jagust는 치매 환자뿐만 아니라 많은 건강한 사람들의 뇌에서 PET 스캔을 실행했지만, 알츠하이머 병과 같은 치매와 단백질 얽힘 사이의 관계를 확인하려면 더 많은 피험자가 필요합니다. PET 스캐너는 현재 비싸고 희귀하며 방사성 트레이서의 주입이 필요하기 때문에 다른 바이오 마커가 필요하다고 Walker 씨는 말했다.

새로운 연구는 간단한 야간 수면 연구에서 감지 할 수있는 수면 변화가 PET 스캔보다 덜 침입적인 바이오 마커 일 수 있음을 시사합니다.

워커는“웨어러블 기술이 향상됨에 따라 수면 실험실에 올 필요는 없다”고 말했다. "우리의 희망은 앞으로 집에서 사람들이 소형 헤드 장치를 착용하고 알츠하이머 병 단백질을 평가하는 데 필요한 모든 수면 정보를 제공 할 수 있기를 희망합니다. 새로운 효과를 추적 할 수도 있습니다. 수면을 평가하여이 뇌 단백질과 싸우는 것을 목표로하는 약물 "

Walker는 덧붙였다. "수면으로 고생하기 시작하면 의사를 찾아 가서 수면 개선에 도움이되는 CBT-I와 같은 방법을 찾아야한다. 여기서 목표는 알츠하이머 병의 가능성을 줄이는 것이다."

-요약-

늙어가는 뇌에서 단백질 엉킴(Protein tangles)이 수면 리듬을 어긋나게 해서, 기억 상실로 이어질 가능성이 있다.

건강한 노인의 PET 뇌 스캔이 50대와 60대에 수면의 질이 낮았다고 보고한 사람들에서 알츠하이머병의 위험 인자인 타우 단백질(tau protein)의 수준이 높다는 것을 보여주었다. 이전의 연구들은 낮은 수면의 질이 베타-아밀로이드 엉킴(beta-amyloid tangles)와도 연관시켜서, 뇌에서 단백질 엉킴이 알츠하이머병과 치매의 기억 문제의 일부를 일으킬지도 모른다고 제시하고 있다. 덧붙여, 수면 중에 어긋난 뇌파가 타우와 연관되어서, 치매의 가능성 있는 생물 표지를 제공하고 있다.

생애에 걸쳐서 충분하지 않은 수면은 뇌에서 알츠하이머병의 발달을 예측하는데 중요하다. 양전자 방사 단층 촬영(positron emission tomography, PET)에 따르면, 40대와 50대에 수면의 질이 낮아졌다고 보고한 성인들이 나중에 뇌에 더 많은 베타-아밀로이드 단백질을 가졌다. 50대와 60대에 수면의 질이 낮아졌다고 보고한 인들은 타우 단백질 엉킴이 더 많았다. 단백질 엉킴을 가진 모든 이들이 치매의 증상을 발달시키는 것은 아니지만, 베타-아밀로이드와 타우 클러스터 둘 다 높은 치매 위험과 연관된다.

그 연구자들은 또한 뇌에 타우 단백질이 높은 이들이 숙면과 연관된 동기화된 뇌파가 부족할 가능성이 높다는 것을 알아냈다. 수면 방추(sleep spindles)라고 불리는 빠른 뇌파와 맞춰진, 잠자는 뇌의 피질 전체에서 느린 뇌파의 동기화는 숙면, 즉 비속안운동(non-rapid eye movement, NREM) 수면 중에 일어난다.  타우 단백질이 더 높을수록 이 동기화된 뇌파가 적었다. 따라서 이 손상된 전기적 수면 신호가 인간 뇌에서 타우 단백질의 새로운 생물 표지가 될지도 모른다.

그 새 연구는 나이가 들어서 건강한 뇌를 유지하기 위해서 모든 연령대의 수면이 중요하다고 강조한다.